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title: "【兴证医药】恒瑞医药miR-124调节剂HRS-7085国内II期期中分析结果亮相ACG 公司在2026年美国胃肠病学会（ACG）年会公布了创新药口服小分子微小"
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# 【兴证医药】恒瑞医药miR-124调节剂HRS-7085国内II期期中分析结果亮相ACG 公司在2026年美国胃肠病学会（ACG）年会公布了创新药口服小分子微小

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## 正文

【兴证医药】恒瑞医药miR-124调节剂HRS-7085国内II期期中分析结果亮相ACG

公司在2026年美国胃肠病学会（ACG）年会公布了创新药口服小分子微小核糖核酸-124（miR-124）调节剂HRS-7085片的II期临床研究（HRS-7085-201）的期中分析结果：在中重度活动性溃疡性结肠炎（UC）患者中，HRS-7085 10 mg和20 mg每日两次（BID）治疗8周后，临床缓解率、临床应答率及内镜改善率在数值上均高于安慰剂组，粪便钙卫蛋白水平呈下降趋势；整体安全性和耐受性良好，不良事件以轻中度为主，未发生因不良事件导致的永久停药。

关于UC：
UC是一种主要累及直肠和结肠黏膜及黏膜下层的慢性非特异性炎症性肠病，病程呈反复发作、迁延不愈的病程特点。全球患病人数估计约500万，且发病率仍在上升。现有生物制剂（抗TNF-α、抗整合素、抗白介素类单抗）及口服小分子药物（JAK抑制剂、S1P受体调节剂）仍存在临床缓解率低、相当比例患者出现原发性无应答、继发性失应答或不耐受的问题。

关于HRS-7085:
miR-124是调控炎症反应的关键微小RNA之一，可抑制STAT3等促炎信号，减少Th17细胞极化和巨噬细胞活化。HRS-7085通过促进Cbp80与Cbp20结合形成帽结合蛋白复合物（CBC），增强包括miR-124前体在内的长链非编码RNA的剪切，从而上调T细胞和巨噬细胞内成熟miR-124的表达，减少病灶局部炎性因子的释放。与广谱免疫抑制不同，miR-124上调被认为是一种靶向免疫调节策略。同靶点的Obefazimod临床III期显示，其临床缓解率与JAK和IL23p19等高疗效产品相当，但内镜缓解率显著优于现有疗法。作为一种机制新颖的口服小分子药物，HRS-7085有望为对常规治疗、生物制剂或JAK抑制剂应答不佳的中重度UC患者提供新的治疗选择。

仅为公开资料整理，不涉及投资建议。资料来源：公司公告

## 总体总结

主题正文
1. 【兴证医药】恒瑞医药miR-124调节剂HRS-7085国内II期期中分析结果亮相ACG
2. 公司在2026年美国胃肠病学会（ACG）年会公布了创新药口服小分子微小核糖核酸-124（miR-124）调节剂HRS-7085片的II期临床研究（HRS-7085-201）的期中分析结果：在中重度活动性溃疡性结肠炎（UC）患者中，HRS-7085 10 mg和20 mg每日两次（BID）治疗8周后，临床缓解率、临床应答率及内镜改善率在数值上均高于安慰剂组，粪便钙卫蛋白水平呈下降趋势；
3. 现有生物制剂（抗TNF-α、抗整合素、抗白介素类单抗）及口服小分子药物（JAK抑制剂、S1P受体调节剂）仍存在临床缓解率低、相当比例患者出现原发性无应答、继发性失应答或不耐受的问题。
4. miR-124是调控炎症反应的关键微小RNA之一，可抑制STAT3等促炎信号，减少Th17细胞极化和巨噬细胞活化。
5. HRS-7085通过促进Cbp80与Cbp20结合形成帽结合蛋白复合物（CBC），增强包括miR-124前体在内的长链非编码RNA的剪切，从而上调T细胞和巨噬细胞内成熟miR-124的表达，减少病灶局部炎性因子的释放。
6. 同靶点的Obefazimod临床III期显示，其临床缓解率与JAK和IL23p19等高疗效产品相当，但内镜缓解率显著优于现有疗法。
7. 作为一种机制新颖的口服小分子药物，HRS-7085有望为对常规治疗、生物制剂或JAK抑制剂应答不佳的中重度UC患者提供新的治疗选择。
8. 仅为公开资料整理，不涉及投资建议。